迫田 義博

迫田 義博
大学院獣医学研究科・動物疾病制御学講座・微生物学教室
職名 教授
学位 獣医学博士
専門 ウイルス学
現在の教育研究内容
病原微生物の生態を宿主の集団、個体、器官、細胞そして分子レベルで解明することによって、動物とヒトの感染症の予防・制圧に寄与することが研究の目標である。そのため、インフルエンザやペスチウイルス感染症について、1)病原体の起源並びに進化と存続のメカニズムの解明、2)病原体と宿主の相互作用、3)感染症の診断、予防と治療法の開発 の研究を国内外の機関と連携して推進している。これらの研究活動を基礎に、学部学生と大学院生に微生物学の基礎から応用までの知識と技術を指導している。
本プログラムにおける役割
- リーディングプログラム運営委員会委員援
- キャリアパス支援委員会委員
- リーディングプログラム学生支援委員会委員長
- 人獣共通感染症対策専門家養成コースの推進
主な発表論文 ※主要5点を抜粋
- Sakoda, Y., Ito, H., Uchida, Y., Okamatsu, M., Yamamoto, N., Soda, K., Nomura, N., Kuribayashi, S., Shichinohe, S., Sunden, Y., Umemura, T., Usui, T., Ozaki, H., Yamaguchi, T., Murase, T., Ito, T., Saito, T., Takada, A., Kida, H., 2012. Reintroduction of H5N1 highly pathogenic avian influenza virus by migratory water birds, causing poultry outbreaks in the 2010-2011 winter season in Japan. J. Gen. Virol. 93: 541-550.
- Yamamoto, N., Sakoda, Y., Motoshima, M., Yoshino, F., Soda, K., Okamatsu, M., Kida, H., 2011. Characterization of a non-pathogenic H5N1 influenza virus isolated from a migratory duck flying from Siberia in Hokkaido, Japan, in October 2009. Virol. J. 8: 65.
- Sakoda, Y., Sugar, S., Batchluun, D., Erdene-Ochir, T.O., Okamatsu, M., Isoda, N., Soda, K., Takakuwa, H., Tsuda, Y., Yamamoto, N., Kishida, N., Matsuno, K., Nakayama, E., Kajihara, M., Yokoyama, A., Takada, A., Sodnomdarjaa, R., Kida, H., 2010. Characterization of H5N1 highly pathogenic avian influenza virus strains isolated from migratory waterfowl in Mongolia on the way back from the southern Asia to their northern territory. Virology 406: 88-94.
- Manzoor, R., Sakoda, Y., Nomura, N., Tsuda, Y., Ozaki, H., Okamatsu, M., Kida, H., 2009. PB2 protein of a highly pathogenic avian influenza virus strain A/chicken/Yamaguchi/7/2004 (H5N1) determines its replication potential in pigs. J. Virol. 83: 1572-1578.
- Ruggli, N., Summerfield, A., Fiebach, A.R., Guzylack-Piriou, L., Bauhofer, O., Lamm, C.G., Waltersperger, S., Matsuno, K., Liu, L., Gerber, M., Choi, K.H., Hofmann, M.A., Sakoda, Y., Tratschin, J.D., 2009. Classical swine fever virus can remain virulent after specific elimination of the interferon regulatory factor 3-degrading function of Npro. J. Virol. 83: 817-829.